Сигнальные TLR / RLR-механизмы иммуномодулирующего действия препаратов Ингавирин и Тимоген

Цель работы – изучить препараты ингавирин и тимоген как активаторы сигнальных TLR- и RLR-реакций в чувствительной клеточной модели моноцитов ТНР-1 и клетках крови доноров.

Впервые показано, что препараты Ингавирин (имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты) и Тимоген (аль-фа-глутамил-триптофан) – активаторы генов иммунных TLR / RLR-рецепторов и их сигнальных факторов в клеточной линии ТНР-1 (моноцитарная лейкемия человека) и крови здоровых доноров. В этих клеточных системах препараты ингавирин и тимоген вызывали похожие иммунные реакции и стимулировали экспрессию генов: эндосомальных рецепторов TLR 3, 7, 8, 9, цитоплазматических сенсоров RIG1 / MDA5 и сигнальных факторов NF?B1 и MAVS. Индуцированные клетки секретировали воспалительные цитокины TNF-l и IL1-b. Ингавирин в клеточной линии ТНР-1 вызывал снижение бластных клеток CD34+. Активация ингавирином генов MAVS и ко-рецептора В2М главного комплекса гистосовместимости (MHCII) были взаимосвязаны. Трансфекция миРНК MAVS снижала уровень гомологичной мРНК и гетерологичной мРНК В2М.