Главная/Синтез пептидов на заказ/Материалы и Исследования/Тимоген® в акушерско-гинекологической практике. Тимоген® в комплексной терапии патологии послеродового периода
МАТЕРИАЛЫ&ИССЛЕДОВАНИЯ
Тимоген® в акушерско-гинекологической практике. Тимоген® в комплексной терапии патологии послеродового периода
Г.В. Долгов, В.С. Смирнов
Скачать PDF
Введение
1. Иммуномодулирующие свойства тимогена
2. Применение тимогена при гестозах
3. Применение тимогена при анемии беременных
4. Применение тимогена при пиелонефритах беременных
5. Тимоген в комплексной терапии патологии послеродового периода
6. Применение тимогена у новорожденных
7. Тимоген в комплексной терапии воспалительных заболеваний матки и придатков
8. Профилактика тимогеном послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений
Заключение
Литература
5. Тимоген® в комплексной терапии патологии послеродового периода
В последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 5% до 10% (Айламазян, 2003; Цвелев и др., 2003). От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде как, причина материнской смертности, продолжают держать печальное лидерство, занимая 1-2-е места и разделяя их с акушерскими кровотечениями.
Основной причиной послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний является увеличение удельного веса беременных и родильниц с тяжелой экстрагенитальной патологией и индуцированной беременностью, сопровождающимися снижением иммунологической реактивности организма. Осложнения послеродового периода могут быть следствием изменения характера микрофлоры в связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия.
К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови циркулирующих иммуноглобулинов (G, А, М), снижение абсолютного количества Т- и В- лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне экосистема влагалища становится весьма уязвимой, следствием чего является развитие бактериального вагиноза, вызванного усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20% (Кира Е.Ф., 2001; Симчера И.А., 1999). У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции.
В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный IgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, на фоне полного отсутствия секреторного IgA. Причина этого явления — механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод практически не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка.
Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоам- нионит. Хориоамнионит, уже при 12-часовом безводном промежутке развивается у 50% рожениц, а спустя 24 часа частота его приближается к 100%. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хорио- амнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений также акушерские операции, родовой травматизм и кровотечения.
В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие в совокупности большей патогенностью, чем монокультуры (Цвелев и др., 1995; Кира, 1995; 2001; Симчера, 1999). Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие наиболее тяжелых форм послеродового эндометрита.
Т.Е. Белокриницкой и Ю.А. Витковским (1996) установлено, что у родильниц при возникновении гнойно-воспалительных заболеваний в первые 3 суток снижается количество CD3+-, CD22+- лимфоцитов, уменьшается соотношение CD4/CD8 за счет преобладания супрессорно-цитотоксических клеток CD8+. Одновременно с этим у больных женщин повышается содержание цитокинов – ИЛ-1а и особенно ИЛ-8, в меньшей степени – ИЛ-ip и ФНО-а. Кроме того, происходит снижение фагоцитарной, секреторной и медиаторной функций нейтрофильных гранулоцитов.
Применение Тимогена® по 100 мкг парентерально ежедневно в течение 5-10 дней в комплексной терапии родильниц с гнойно-воспалительными заболеваниями показало их высокую клиникоиммунологическую эффективность. Введение препарата родильницам с гнойно-воспалительными заболеваниями, а также женщинам, группы риска, в большей степени, чем декарис, пентоксил, метилурацил, способствовало восстановлению иммунных показателей и функциональной активности нейтрофилов, что в свою очередь улучшало клиническое течение заболевания, приводило к уменьшению частоты развития их генерализованных форм, сокращению сроков лечения и снижению количества оперативных вмешательств.
Введение
1. Иммуномодулирующие свойства тимогена
2. Применение тимогена при гестозах
3. Применение тимогена при анемии беременных
4. Применение тимогена при пиелонефритах беременных
5. Тимоген в комплексной терапии патологии послеродового периода
6. Применение тимогена у новорожденных
7. Тимоген в комплексной терапии воспалительных заболеваний матки и придатков
8. Профилактика тимогеном послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений
Заключение
Литература
Скачать PDF
Назад к списку