МАТЕРИАЛЫ&ИССЛЕДОВАНИЯ



Журнал «Вопросы вирусологии», 2014. №5. – С.31-38

Протективная активность комбинации глутамил-триптофана и глицирризиновой кислоты при пероральном введении на модели экспериментальной летальной гриппозной инфекции у белых мышей, вызванной осельтамивирустойчивым штаммом вируса

СмирновВ.С.1, Гаршинина А.В.2, Штро А.А.2, Аникин В.Б.2, Галочкина А.В.2, Беляевская С.В.2, Зарубаев В.В.2

Лечению и исследованию гриппа, как наиболее опасного вирусного респираторного заболевания, отводится большое значение. Созданные не так давно противовирусные средства постепенно перестают оказывать должный эффект. Наукой исследуются различные механизмы остановки воспалительного процесса. Альтернативным вариантом может стать применение глутамил-триптофана в сочетании с глицирризиновой кислотой. Такой комплекс оказывает влияние на патогенетические механизмы, уменьшая выработку провоспалительных веществ. Для оценки свойств данного химического соединения было проведено исследование на мышах, зараженных вирусом гриппа, который устойчив к осельтамивиру. В эксперименте предлагался пероральный путь введения препарата. Результатом опыта стало улучшение ряда показателей: снижение смертности, увеличение продолжительности жизни, укрепление врожденного иммунитета, обособление воспалительного процесса в легких по сравнению с контрольной группой.

читать дальше

2014 Тимоген

Журнал «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины», 2014. Том 157/№3. – С. 298-300

Влияние пептида LYS-GLU-TRP на межклеточные взаимодействия и пролиферацию эндотелия сосудов в норме и при атеросклерозе

В.В.Малинин, А.О.Дурнова*, В.О.Полякова*, И.М.Кветной*

Доказано, что образованию атеросклеротических изменений сопутствует снижение количества определенных молекул эндотелия сосудов – Сх37, Сх40, VEGF, Ki-67. Эти молекулы принимают непосредственное участие в восстановлении и защите сосудистой стенки. При исследовании атеросклероза происходит нарушение ангиогенеза, взаимодействия между клетками и пролиферации, за что и отвечают перечисленные молекулы. Для улучшения экспрессии необходимых веществ тестируется пептид Lys-Glu-Trp. Проведено клиническое исследование с участием пептида, в котором сравнивалось действие белка на здоровый и пораженный атеросклерозом эндотелий аорты. В ходе эксперимента было выяснено, что данное аминокислотное соединение не изменяет количество сигнальных молекул в здоровом сосуде. Однако, контакт вещества с пораженной тканью способствовал значительному увеличению числа молекул, причем в разных концентрациях значимой экспрессии подверглись разные молекулы. Таким образом, появился дополнительный вариант лечения атеросклероза с помощью пептида Lys-Glu-Trp.

читать дальше

2014 Другое

Журнал «Инфекция и иммунитет», 2014. Том 4/№ 1. – С. 15-26

Воздействие на клеточные мишени как средство борьбы с гриппозной инфекцией

В.В. Зарубаев1, В.С. Смирнов2

В связи с ежегодным возникновением эпидемий гриппозной инфекции по всему миру, эффективное лечение гриппа и ОРВИ требует пристального внимания ученых. Как показали результаты клинических исследований в настоящее время к этиотропной терапии приспособилось значительное количество вирусов – препараты ремантадина и осельтамивира не оказывают нужного эффекта по некоторым штаммам вируса в 100%. Для исправления сложившейся ситуации стали рассматриваться патогенетические пути блокирования воспалительного процесса. Вирусные агенты не в состоянии приспособиться к клеточным механизмам защиты организма. Такие вещества могут оказывать непосредственное воздействие на ряд клеточных механизмов – эриторан, кетотифен, целекоксиб, месалазин, белок Slit, а также являться ингибиторами сигнальных путей — NF-kB, Raf/MEK/ERK и др., ингибировать процесс аутофагии (Atg5, Atg12) и деятельность киназ (ON108110). Смешанное действие на процесс угнетения транскрипции и репликации вирусов оказывает глицирризиновая кислота в сочетании с глутамилтриптофаном. Важным преимуществом такого варианта лечения считается возможность эффективно проводить терапию на поздних стадиях заболевания и при тяжелом течении гриппа.

читать дальше

2014 Цитовир-3