Главная/Медиацентр/Материалы и Исследования/Особенности течения острых респираторных инфекций у детей с аллергическими болезнями: проблемы ведения пациентов и пути их решения


МАТЕРИАЛЫ&ИССЛЕДОВАНИЯ

Особенности течения острых респираторных инфекций у детей с аллергическими болезнями: проблемы ведения пациентов и пути их решения

Н.Б. Мигачева, Т.И. Каганова, А.В. Аронова

Самарский государственный медицинский университет, Российская Федерация.

Журнал «Вопросы современной педиатрии», 2013. Том 12/№2. – С.78-84

2013 Цитовир-3

Скачать PDF

Острые респираторные инфекции — одна из актуальных проблем педиатрии в связи с высокой заболеваемостью, особенно у детей определенных групп. Аллергические болезни являются одной из наиболее частых причин, обусловливающих повышенную восприимчивость детей к вирусным инфекциям, их более тяжелое течение, высокий риск развития осложнений и аллергических реакций на принимаемые медикаменты. В статье рассмотрены особенности иммунного ответа детей-атопиков, влияющие на характер течения острых респираторных инфекций, перечислены основные проблемы ведения таких пациентов и предложены возможные пути их решения.

Выдающиеся достижения фундаментальной науки, стремительный прогресс медицины, активное внедрение в клиническую практику инновационных технологий стали неотъемлемой частью современной жизни. Несмотря на это, высокая заболеваемость и летальность от инфекционных заболеваний у детей до сих пор остаются актуальной проблемой. При этом в общей структуре инфекционной заболеваемости у детей преобладают острые респираторные инфекции (ОРИ), удельный вес которых достигает 90% [1]. Эта группа включает сходные по клиническим признакам заболевания, вызываемые большим числом разнообразных возбудителей, устойчивость к которым определяется общими защитными свойствами организма. Очевидно, что именно особенностями иммунобиологической резистентности детского организма, несовершенством противоинфекционной защиты и объясняется высокая заболеваемость детей ОРИ, которая, по данным официальной статистики, в эпидемический период в 3-4 раза превышает заболеваемость среди взрослого населения, а самые высокие показатели регистрируют среди детей первых 3 лет жизни [2].

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, каждый ребенок переносит 5-8 эпизодов ОРИ в год. В целом в этой группе болезней преобладают не тяжелые формы, протекающие с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и часто требующие назначения лишь симптоматической терапии. Среди пациентов и врачей даже существует мнение об отсутствии необходимости в этиопатогенетическом лечении ОРИ с целью «научить организм ребенка самостоятельно справляться с инфекционным окружением». Возможно, такая точка зрения действительно имеет право на существование, когда речь идет о легком течении респираторной инфекции у здорового ребенка. Однако на течение заболевания и риск развития осложнений существенное влияние оказывают различные внешние и внутренние факторы. Так, многие возбудители вирусных инфекций способны приводить к развитию тяжелых заболеваний (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус). Ранний возраст ребенка, характеризующийся незрелостью механизмов иммунного ответа, также служит одним из факторов риска тяжелого течения ОРИ и высокой вероятности развития бактериальных осложнений, практически всегда представляющих угрозу здоровью ребенка. Наконец, любая респираторная инфекция у детей с хроническими заболеваниями и функциональными нарушениями (патология центральной нервной системы, аллергические болезни, хронические заболевания ЛОР-органов, дыхательных путей, эндокринной и сердечно-сосудистой системы, нервно-артритический диатез, анемия и т. д.) может не только протекать более тяжело, но и приводить к обострению основного заболевания [2].

В списке патологических процессов, влияющих на характер течения ОРИ, аллергические болезни занимают одно из ведущих мест. Это связано в первую очередь с широкой распространенностью аллергопатологии. Так, по данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время около 5% взрослого населения планеты и 15% детского страдают аллергическими заболеваниями, а распространенность их в разных регионах России составляет 15-35% [3]. Более того, в последние годы отмечается явная тенденция к росту числа пациентов с аллергией, особенно среди детей. Так, за период с 1998 по 2003 гг. абсолютное число детей с аллергическими болезнями в возрасте от 0 до 15 лет в России увеличилось более чем в 2,8 раза, а подростков — в 3,6 раза. Наиболее заметно увеличение вклада различных форм аллергопатологии среди детей первого года жизни (32,7% от их общего числа) [4].

В то же время у детей с рецидивирующими респираторными инфекциями (группа часто болеющих детей) аллергические заболевания регистрируют значительно чаще. Повышение содержания общего IgE, а также сенсибилизацию к различным классам аэроаллергенов регистрируют у 1/2, а клинические признаки аллергического ринита, бронхиальной астмы, атопического дерматита — у 30-45% детей данной группы [5-7]. Таким образом, очевидно, что аллергические болезни — один из важных факторов, обусловливающих высокую восприимчивость к вирусным инфекциям. С другой стороны, в научной медицинской литературе все чаще обсуждается предположение о возможном влиянии вирусов на развитие аллергии.

Ассоциация между ОРИ, развитием и обострениями бронхиальной астмы хорошо изучена. В многочисленных исследованиях показана четкая корреляция между перенесенной в младенчестве респираторно-синцитиальной, риновирусной инфекцией и повышенным риском развития астмы, при этом у детей с диагностированной бронхиальной астмой 85% обострений связано с эпизодами ОРИ [8]. В течение долгого времени считали, что частые респираторные заболевания у детей выступают в качестве триггерного фактора формирования у них хронической бронхолегочной патологии, в т. ч. бронхиальной астмы [9, 10].

Вместе с тем в последние годы получены доказательства способности некоторых вирусов инициировать развитие аллергического воспалительного каскада, что нашло выражение в появлении т. н. вирусной гипотезы аллергии. По результатам экспериментов на мышах описаны иммуногенные механизмы, способные «переводить» вирусную инфекцию в атопическое заболевание. При этом показана решающая роль дендритных клеток, IgE и Fce-рецепторов в реализации этого процесса [11].

Известно, что многие возбудители ОРИ обладают способностью индуцировать образование специфических IgE, благодаря чему при инфицировании у лиц, предрасположенных к атопии, могут проявиться или усилиться аллергические реакции [12, 13]. Некоторые микроорганизмы (вирусы, атипичные возбудители) изменяют иммунный ответ человека, увеличивая продукцию IgE, интерлейкинов (IL) 4 и 5, фактора некроза опухоли (TNF) а, при этом уменьшая способность к синтезу интерферона (IFN) 7 и функциональную активность фагоцитоза, что может приводить к развитию аллергических реакций, способствовать персистенции возбудителя и облегчать вероятность вторичного инфицирования [12].

Большинство исследований сфокусировано на рино- и РС-вирусах, что обосновывает их роль в формировании «атопического цикла», приводящего к поливалентной сенсибилизации после перенесенной инфекции. Более того, в наблюдениях за пациентами, перенесшими эти инфекции, отмечено, что рациональная терапия вирусных инфекций может снижать риск развития атопии в последующем [14]. Именно риновирус, который обычно вызывает относительно легкое респираторное заболевание у детей и взрослых, в настоящее время рассматривают как главный фактор, провоцирующий развитие острого и потенциально тяжелого обострения у пациентов с бронхиальной астмой благодаря способности активировать транскрипционный фактор NF-KB и усиливать продукцию провоспалительных цитокинов IL 6 и 8. Кроме того, риновирусы способны повышать уровень экспрессии межклеточных адгезивных молекул (ICAM-1), увеличение числа которых ассоциируется с наличием аллергического воспаления, и использовать их для проникновения в эпителиальные клетки человека [13]. Возможно, этим объясняется перси- стенция риновируса у пациентов с бронхиальной астмой (РНК вируса обнаруживают более чем у 40% детей с астмой в течение 6 нед после обострения) и связь тяжести обострений бронхиальной астмы с затяжной и более тяжелой риновирусной инфекцией [15].

Несмотря на многочисленные результаты клинических и экспериментальных исследований, в настоящее время отсутствуют исчерпывающие данные, позволяющие точно объяснить, каким образом вирусная инфекция может трансформироваться или спровоцировать обострение аллергического заболевания, что было бы крайне важным для создания новых стратегий лечения и профилактики аллергических болезней.

В то же время хорошо изучены и описаны особенности иммунного ответа у детей с атопией, обусловливающие их высокую восприимчивость к респираторным инфекциям, присоединение которых часто вызывает обострение аллергического заболевания [16]. В первую очередь это генетически детерминированное превалирование Т клеток-хелперов 2-го типа (Th2), обеспечивающих преимущественную дифференцировку В лимфоцитов в IgE-продуцирующие клетки, снижение интенсивности образования IFN у и его физиологического ингибирующего действия на синтез IgE, приводящих к гиперпродукции последнего, а также дефект местной защиты в виде снижения продукции секреторного IgA [17]. Большинство современных исследований подтверждает значимость ИЛз-пути в патогенезе аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы, что подтверждается высоким уровнем IL 4 в крови и его спонтанной и индуцированной продукцией у больных бронхиальной астмой в стадии обострения [18]. При бронхиальной астме нарушена вирус-индуцированная продукция IFN а и у моно- нуклеарами, а при исследовании клеточного состава мокроты у аллергиков доминирование И^-ответа ассоциировалось с более легким течением респираторной инфекции и более быстрой элиминацией вируса [13]. Вероятно, в большой степени эти изменения связаны с врожденными нарушениями структуры и жизнедеятельности регуляторных Т клеток (Treg) при аллергических заболеваниях [19]. В любом случае характерные для пациентов с атопией недостаточность синтеза интерферона, секреторного IgA и гиперпродукция IgE определяют, с одной стороны, тяжесть течения аллергического заболевания, а с другой — снижение противовирусной и противомикробной защиты, что приводит к высокой частоте и продолжительности ОРИ и увеличивает риск развития осложнений.

Кроме того, у ребенка с любой аллергопатологией (бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит) в органах-мишенях (кожа, слизистая оболочка верхних и/или нижних дыхательных путей) аллергическое воспаление сохраняется даже тогда, когда у него отсутствуют клинические симптомы обострения заболевания, т. е. в период клинической ремиссии. Так называемое минимальное персистирующее аллергическое воспаление характеризуется инфильтрацией тканей клеточными элементами (эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, нейтрофилы), а также активацией молекул межклеточной адгезии ICAM-1. Таким образом, аллергические болезни в настоящее время рассматриваются как хронические воспалительные заболевания, что само по себе обусловливает предрасположенность детей- атопиков к более тяжелому течению острого инфекционного воспаления на фоне вирусных инфекций и высокую вероятность развития у них вторичных бактериальных осложнений [12]. При этом молекулы ICAM-1, как было отмечено ранее, служат рецепторами для риновирусов, что в свою очередь играет немаловажную роль в повышении восприимчивости детей-атопиков к риновирусной инфекции [20].

Результаты многочисленных клинических исследований и в т. ч. наши собственные наблюдения показывают, что аллергические болезни — один из важнейших факторов, предрасполагающих к более частым респираторным инфекциям у детей, к их более тяжелому и затяжному течению. Они также повышают риск развития осложнений и аллергических реакций на применяемые медикаменты [4, 7, 16]. Возможно, высокая чувствительность к вирусным инфекциям может быть связана с нарушением механизмов местной защиты слизистых оболочек дыхательных путей на фоне развивающегося персистирующего аллергического воспаления. На наш взгляд, это объясняет и более частое развитие в группе детей-атопиков таких осложнений ОРИ, как затяжной ринит, риносинусит и синдром бронхообструкции. Так, показано достоверно более частое развитие свистящих хрипов на фоне риновирусной инфекции у детей с сенсибилизацией к клещу домашней пыли по сравнению с детьми без таковой [21]. Примечательно, что у детей раннего возраста с атопическим дерматитом даже без клинических симптомов респираторной аллергии после перенесенного вирусного бронхиолита повышается содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе, что свидетельствует о возможном развитии аллергического воспаления дыхательных путей [22].

Необходимо отметить, что аллергия как преморбидный фон у детей с ОРИ нередко определяет и особенности течения лихорадки [4]. Одним из ключевых провоспалительных цитокинов, играющих инициирующую роль в развитии лихорадки, является IL 1. Вместе с тем у пациентов с аллергическими болезнями IL 1 активно синтезируется макрофагами как в процессе их активации поступающим в организм аллергеном, так и в результате стимуляции продуцируемыми в ходе аллергической реакции IgE и цитокинами поврежденных эпителиальных клеток (вторичная гиперсекреция IL 1) [23]. В результате у детей-атопиков, с одной стороны, отмечают склонность к более выраженному и затяжному течению лихорадки, а с другой — существует вероятность развития лихорадки лекарственного генеза (т. н. аллергическая лихорадка), что требует дифференцированного подхода к оценке клинических симптомов и назначению жаропонижающих препаратов данной категории пациентов.

Наконец, имеющиеся у детей с атопией особенности иммунного реагирования (наличие минимального персистирующего воспаления в органах-мишенях, недостаточная активность Th-L-пути дифференцировки лимфоцитов со снижением продукции IFN у, нарушение механизмов местного иммунитета и др.) обусловливают не только их повышенную восприимчивость к вирусным инфекциям, но и высокий риск развития вторичной бактериальной инфекции с различными осложнениями [12, 24]. Этот факт подтвержден в исследованиях, показавших, что дети с аллергией достоверно чаще получают антибактериальные препараты во время эпизодов ОРИ [25].

Несмотря на высокий интерес к обсуждаемой проблеме и большое число исследований, точная природа взаимоотношений между ОРИ вирусной этиологии и аллергическими болезнями до сих пор остается неустановленной. Неясно, является ли усиление степени тяжести респираторных инфекций у детей с астмой и аллергическим ринитом всего лишь сопутствующим симптомом на фоне хронической патологии респираторного тракта или, напротив, отражением особой чувствительности этих пациентов к определенным вирусным патогенам. Более глубокое понимание этих механизмов и взаимосвязи между ОРИ и аллергическим воспалением может внести серьезный вклад в создание новых стратегий лечения и профилактики аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы.

В любом случае важнейшая характеристика течения респираторных инфекций у детей с аллергическими заболеваниями — формирование «порочного круга»: аллергия является фактором, повышающим восприимчивость ребенка к вирусным инфекциям и увеличивающим риск развития осложнений, а вирусы в свою очередь способствуют реализации атопического процесса, развитию обострений основного заболевания и аллергических реакций на применяемые медикаменты. Исходя из этого, становится очевидным, что ОРИ у детей с аллергией без адекватного лечения могут протекать тяжело, принимать осложненный или хронический характер. Следовательно, только своевременная и рациональная терапия способна разорвать этот круг, обеспечить более быстрое выздоровление и предупредить развитие осложнений.

В соответствии с рекомендациями Научно-практической программы Союза педиатров России «Острые респираторные заболевания у детей» [2], к основным средствам лечения ОРИ, помимо режимных моментов, относятся этиотропные препараты (противовирусные и антибактериальные при развитии вторичных осложнений), иммуномодулирующие и симптоматические средства (жаропонижающие, назальные деконгестанты, препараты для лечения кашля, бронхолитики и др. по показаниям).

В качестве этиотропной терапии в первые дни лечения, как правило, назначают противовирусные химиопрепараты, интерфероны или их индукторы. Выбор противовирусных средств в педиатрической практике ограничивается множеством факторов. Так, большинство разрешенных к применению у детей химиопрепаратов (производные адамантана, ингибиторы нейраминидазы) обладают выраженной видоспецифичностью в отношении определенных вирусных возбудителей, которые к тому же способны формировать к ним резистентность. Возможные побочные эффекты и нежелательные явления при их применении у детей изучены недостаточно. К тому же, как было сказано выше, при нетяжелом течении ОРИ у здоровых детей в их назначении, как правило, не возникает необходимости. Другие препараты с противовирусной активностью (большинство индукторов IFN) не применяются у детей раннего возраста. Наконец, используемые в педиатрии формы лекарственных средств (сиропы, свечи) часто содержат компоненты, способные вызывать развитие аллергических реакций, что приобретает особое значение в качестве ограничения их применения у детей с атопическими заболеваниями. Однако, как уже обсуждалось выше, именно для этой категории пациентов необходимо проведение своевременной противовирусной терапии [12, 13].

Одним из вариантов решения проблемы является использование метода биорегулирующей терапии, учитывающего особенности развития заболевания и возможности воздействия на ключевые звенья противовирусной защиты [26]. Указанный подход заключается в раннем применении для лечения ОРИ вирусной этиологии Цитовира-3®комплексного препарата с противовирусной и иммуномодулирующей активностью. Необходимо отметить, что целесообразность использования иммунотропных препаратов для лечения и профилактики ОРИ у детей с аллергией давно является предметом активных дискуссий в медицинской литературе.

Поскольку детиатопики имеют врожденные особенности иммунного реагирования и составляют одну из наиболее многочисленных групп часто болеющих детей, большинство исследователей поддерживают точку зрения о необходимости проведения им иммунотерапии, цель которой состоит не только в ликвидации инфекционного процесса, но и в снижении степени выраженности воспалительной реакции [17, 27].

Входящие в состав Цитовира-3® фармакологические препараты (бендазол, тимоген натрий и аскорбиновая кислота) обеспечивают именно такое комплексное терапевтическое действие. Суть его заключается в индукции выработки факторов неспецифической защиты, в т. ч. синтеза эндогенного IFN, к которому чувствительно большинство возбудителей ОРИ, и стимуляции антиоксидантных механизмов, нейтрализующих токсичные продукты жизнедеятельности вирусов [28]. Так, бендазол индуцирует в организме выработку эндогенного IFN, ингибирующего репликацию большинства вирусов и восстанавливающего активность многих иммунокомпетентных клеток. Тимоген натрий, в свою очередь, регулирует функциональную активность Т-клеточного звена иммунитета и усиливает IFN-индуцирующую активность бендазола. Особенно важным является тот факт, что тимоген натрий способен восстанавливать способность клеток к синтезу IFN в период рефрактерности, который всегда сменяет период его активного синтеза во время ОРИ. Это часто снижает неэффективность индукторов IFN. Следовательно, совместное применение бендазола и тимогена натрия способствует оптимальной продукции эндогенного IFN и значительному повышению устойчивости к вирусным инфекциям. Влияние аскорбиновой кислоты на механизмы противоинфекционной защиты хорошо известно: ее антиоксидантная активность за счет способности связывать образующиеся в процессе жизнедеятельности вирусов свободные радикалы; стабилизация эпителиальных барьеров; стимуляция функций нейтрофилов, моноцитов, NK клеток; усиление фагоцитарной активности и антителообразования. Экспериментальные исследования показали, что аскорбиновая кислота также оптимизирует действие бендазола и тимогена натрия [26].

Таким образом, сочетанное использование трех фармакологических препаратов позволяет достичь более мощного лечебно-профилактического эффекта, недоступного каждому из компонентов в отдельности, что подтверждено клинически [28]. Цитовир-3® представлен на российском фармацевтическом рынке в различных лекарственных формах, в т. ч. в виде сиропа, и может применяться для профилактики, лечения и предупреждения развития осложнений при гриппе и ОРИ у детей с 1 года. Помимо высокой эффективности и безопасности, важными преимуществами препарата являются короткий курс лечения (4 сут) и совместимость со всеми симптоматическими средствами и антибиотиками. Что касается детей с аллергическими болезнями, то для них недавно была разработана новая форма — порошок для приготовления раствора, который содержит фруктозу (ее количество снижено по сравнению с сахарозой, содержащейся в сиропе), что дает возможность использовать препарат и у детей с ограничениями в потреблении сахара. При этом в ассортименте присутствуют порошки с различными вкусами, включая нейтральный.

Помимо препаратов с прямым или опосредованным противовирусным действием, в комплексной терапии ОРИ у детей с аллергическими заболеваниями могут использоваться и иммуномодулирующие препараты других групп, особенно если у пациентов присутствуют признаки вторичной иммунологической недостаточности. В такой ситуации предпочтение отдают хорошо изученным иммуномодуляторам с доказанной в клинических исследованиях эффективностью и безопасностью: препараты бактериального происхождения (в т. ч. топические лизаты), современные синтетические иммуномодуляторы (пидотимод) [16, 17, 27].

Еще одна важная особенность ведения пациентов с ОРИ на фоне аллергопатологии — обязательное включение в комплекс терапевтических мероприятий антигистаминных препаратов. В последние годы все активнее обсуждается вопрос об отсутствии убедительных доказательств эффективности ^-блокаторов в комплексе лечения ОРИ, особенно в педиатрической практике, о чем свидетельствуют и выводы одного из последних систематических обзоров [29]. Более того, накапливается все больше данных о риске применения традиционно используемых в схемах лечения ОРИ антигистаминных препаратов первого поколения, в т. ч. в составе комплексных противопростудных средств [30]. Тем не менее назначение ^-блокаторов детям с аллергическими болезнями при ОРИ является не только целесообразным, но и необходимым, поскольку способствует уменьшению степени выраженности связанных с ОРИ острых воспалительных реакций, снижению риска обострения основного заболевания и развития острых аллергических реакций [2, 13, 31]. Однако в этом случае предпочтение следует отдавать антигистаминным препаратам нового поколения, поскольку, помимо высокого профиля эффективности и безопасности, большинство из них (цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, эбастин, фексофенадин) обладают доказанным противовоспалительным действием, что и определяет их эффективность в рассматриваемой ситуации.

К сожалению, даже своевременное проведение противовирусной, иммуномодулирующей терапии и включение в комплекс лечебных мероприятий современных антигистаминных препаратов детям с ОРИ не всегда может предупредить развитие обострения основного заболевания у детей, страдающих бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Поэтому очень важно с первых дней болезни усилить базисную терапию основного заболевания — увеличить дозу топических глюкокортикоидов или, при их отсутствии в базисной программе, включить в комплекс лечения на 7-10-е сут лекарственные средства с противовоспалительной активностью (ингаляционные кортикостероиды или антилейкотриеновые препараты).

Учитывая описанные выше особенности течения лихорадки у детей-атопиков, при выборе для них жаропонижающих средств, помимо общих принципов использования антипиретиков в педиатрии [16, 32], необходимо отдавать предпочтение рекомендуемым экспертами Всемирной организации здравоохранения и национальными программами высокоэффективным препаратам с минимальным риском развития побочных эффектов — парацетамолу и ибупрофену [2, 32, 33]. В то же время необходимо помнить, что во многих исследованиях отмечено наличие корреляции между использованием парацетамола во время беременности, на первом году жизни и в более позднем возрасте и риском развития у детей в последующем бронхиальной астмы, риноконъюнктивита и экземы [34, 35]. Именно поэтому при назначении жаропонижающих препаратов (анальгетиков-антипиретиков) детям с аллергией требуется соблюдение принципа индивидуальности, учет клинических и анамнестических данных, а также строгий врачебный контроль [23].

Обсуждая проблемы лечения ОРИ у детей с аллергическим заболеваниями, необходимо обратить внимание и на ситуации, требующие назначения антибактериальных препаратов. Несмотря на то, что в педиатрической практике реальная необходимость в использовании системных антибиотиков возникает нечасто, у пациентов с аллергопатологией она значительно возрастает [12, 31]. Кроме того, у детей с аллергией вследствие особенностей их иммунного реагирования часто выявляют хронические персистирующие внутриклеточные инфекции, создающие дополнительные сложности в лечении. Проблема усугубляется еще и тем, что β-лактамные антибиотики (препараты выбора при лечении ОРИ бактериальной природы) являются одной из наиболее частых причин развития острых аллергических реакций на антимикробные препараты [36]. Следовательно, в качестве средств первого выбора для лечения осложненных форм ОРИ у детей с аллергией следует рассматривать группу макролидов [12].

Таким образом, лечение ОРИ у детей, страдающих аллергическими заболеваниями, является непростой задачей, решение которой сопряжено со множеством проблем. Избежать их возможно, соблюдая следующие принципы:

  • обеспечение ребенку лечебно-охранительного режима;
  • проведение своевременной и эффективной противовирусной и симптоматической терапии;
  • включение в комплекс лечения антигистаминных препаратов нового поколения;
  • усиление базисной терапии основного заболевания;
  • своевременное назначение эффективного и безопасного для пациентов с атопией антибактериального препарата в случае развития бактериальных осложнений.

Только такой рациональный и комплексный подход к лечению ОРИ у детей с аллергическими заболеваниями или высоким риском их развития даст возможность облегчить течение болезни и снизить риск развития осложнений.

Литература:

  1. Таточенко В. К. Практическая пульмонология детского возраста: Справочн. М. 2000. 89 с.
  2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика: Пос. для врачей. Науч.-практ. прогр. Союза педиатров России. Под ред. А. А. Баранова. М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка. 2002. 69 с.
  3. Хаитов Р М. Аллергология и иммунология: Нац. рук-во. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009. 636 с.
  4. Аллергия у детей: от теории к практике. Под ред. Л. С. Намазовой-Барановой. М.: Союз педиатров России. 2010-2011. 668 с.
  5. Василевский И. В. Часто болеющие дети: практические подходы к иммунокорригирующей терапии. Медицина. 2008; 2: 93-99.
  6. Самсыгина Г. А. Часто болеющие дети: проблемы патогенеза, диагностики и терапии. Педиатрия. 2005; 1: 66-73.
  7. Мигачева Н. Б., Каганова Т. И. Рецидивирующие респираторные инфекции у детей: дифференцированный подход к тактике ведения. Вопр. совр. педиатрии. 2012; 11 (4): 99-105.
  8. James K. M., Peebles R. S., Jr, Hartert T. V. Response to infections in patients with asthma and atopic disease: an epiphenomenon or reflection of host susceptibility? J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 130 (2): 343-351.
  9. Сенцова Т. Б., Балаболкин И. И., Булгакова В. А., Короткова Т. Н. Острые респираторные вирусные инфекции и их профилактика у детей с атопическими болезнями. Вопр. совр. педиатрии. 2003; 2 (3): 8-15.
  10. Зайцева О. В., Зайцева С. В. Бронхиальная астма и респираторные инфекции у детей. Вестн. педиатрической фармакол. и нутрициол. 2008; 5 (1): 54-60.
  11. Cheung D. S., Grayson M. H. Role of viruses in the development of atopic disease in pediatric patients. Curr. Allergy Asthma Rep. 2012; 12 (6): 613-620.
  12. Зайцева О. В. Острые респираторные инфекции у детей с аллергией: проблемы выбора антибактериального препарата. Вопр. совр. педиатрии. 2013; 12 (1): 131-135.
  13. Gavala M. L., Bertics P. J., Gem J. E. Rhinoviruses, allergic inflammation, and asthma. Immunol. Rev. 2011; 242 (1): 69-90.
  14. Kumar A., Grayson M. H. The role of viruses in the development and exacerbations of atopic disease. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2009; 103 (3): 181-186.
  15. Kling S., Donninger H., Williams Z., Vermeulen J., Weinberg E., Latiff K., Ghildyal R., Bardin P. Persistence of rhinovirus RNA after asthma exacerbation in children. Clin. Exp. Allergy. 2005; 35 (5): 672-678.
  16. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика: Рук-во для врачей. Под ред. А. А. Баранова, Б. С. Каганова, А. В. [орелова. М.: Династия. 2004. 128 с.
  17. Намазова Л. С., Ботвиньева В. В., Вознесенская Н. И. Современные возможности иммунотерапии часто болеющих детей с аллергией. Педиатрическая фармакология. 2007; 4 (1): 27-32.
  18. Караулов А. В., Анисимова Н. Ю., Должикова Ю. И. Спонтанная и индуцированная продукция цитокинов лейкоцитами периферической крови у больных бронхиальной астмой в стадии обострения. Росс. биотерапевтич. журн. 2010; 4: 93-96.
  19. Larche M. Regulatory T cells in allergy and asthma. Chest. 2007; 132: 1007-1014.
  20. Emuzyte R., Firantiene R., Petraityte R., Sasnauskas K. Human rhinoviruses, allergy, and asthma: a clinical approach. Medicina (Kaunas). 2009; 45 (11): 839-847.
  21. Soto-Quoros M., Avila L.,Platts-Mills T. A.,Hunt J. F., Erdman D. D., Carper H. et al. High titers of IgE antibody to dust mite allergen and risk for wheezing among asthmatic children infected with rhinovirus. J. Allergy Clin. Immunol. 2012; 129 (6): 1499-1505.
  22. Marchand D., Tayara N., Choukroun M. L., Sarrat A., Guenard H., Demarquez J. L., Tunon De Lara J. M., Fayon M. Atopic dermatitis aggravates the allergic airways inflammation in acute viral- bronchiolitis. Rev. Mal. Respir. 2008; 25 (9): 1087-1093.
  23. Локшина Э. Э., Зайцева О. В., Зайцева С. В., Громадина О. В., Шкляева И. В., Муртазаева О. А. Некоторые аспекты терапии респираторных заболеваний у детей с аллергией. Лечащий врач. 2012; 3: 70-76.
  24. Marseglia G. L., Pagella F., Caimmi D., Caimmi S., Castellazzi A. M., Poddighe D., Klersy C., Ciprandi G. Increased risk of otitis media with effusion in allergic children presenting with adenoiditis. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2008; 138 (5): 572-575.
  25. Pavic I., Jurkovic M., Pastar Z. Risk factors for acute respiratory tract infections in children. Coll. Antropol. 2012; 36 (2): 539-542.
  26. Степанов А. В., Легеза В. И., Смирнов В. С., Пак Н. В. Иммуномодулирующие свойства препарата Цитовир-3®. Медицинская иммунология. 2004; 6 (3-5): 466.
  27. Караулов А. В. Усиливать ли иммунный ответ при респираторных инфекциях у детей с аллергическими заболеваниями? Данные научных исследований и их значение для клинической практики. Вопр. совр. педиатрии. 2011; 10 (6): 124-128.
  28. Смирнов В. С. Профилактика и лечение гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. СПб: ФАРМиндекс. 2008. 48 с.
  29. De Sutter A. I., Lemiengre M., Campbell H. WITHDRAWN: Antihistamines for the common cold. Cochr. Database Syst. Rev. 2009; 7 (4): CD001267.
  30. Church M. K., Maurer M., Simons F., Bindslev-Jensen C., van Cauwenberge P, Bousquet J., Holgate S. T., Zuberbier T. Risk of first- generation H1-antihistamines: a GA2LEN position paper. Allergy. 2010; 65: 459-466.
  31. Fashner J., Ericson K., Werner S. Treatment of the common cold in children and adults. Am. Fam. Physician. 2012; 86 (2): 153-159.
  32. Таточенко В. К. Принципы назначения детям жаропонижающих средств. Consilium medicum (приложение «Педиатрия»). 2008; 2: 124-126.
  33. Баранов А. А., Таточенко В. К., Бакрадзе М. Д. Лихорадочные синдромы у детей: рекомендации по диагностике и лечению. М.: Союз педиатров России. 2011. 228 с.
  34. Eneli I., Sadri K., Camargo C., Jr., Barr R. G. Acetaminophen and the risk of asthma: the epidemiologic and pathophysiologic evidence. Chest. 2005; 127: 604-612.
  35. Cohet C., Cheng S., MacDonald C. et al. Infections, medication use, and the prevalence of symptoms of asthma, rhinitis, and eczema in childhood. J. Epidemiol. Community Health. 2004; 58: 852-857.
  36. Lee C. E., Zembower T. R., Fotis M. A. et al. The incidence of antimicrobial allergies in hospitalized patients: implications regarding prescribing patterns and emerging bacterial resistance. Arch. Int. Med. 2000; 160 (18): 2819-2822.

Скачать PDF

Назад к списку